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La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más frecuente en la práctica clínica. La FA a menudo se asocia con profundas alteraciones funcionales y estructurales del miocardio auricular que componen su sustrato. Recientemente, se ha informado sobre una relación entre el grosor del tejido adiposo epicárdico (EAT) y la incidencia y severidad de la FA. El tejido adiposo es un órgano biológicamente activo que regula el metabolismo de los órganos vecinos. También es una fuente principal de citoquinas. En el corazón, el EAT es contiguo al miocardio sin fronteras de fascia, lo que resulta en efectos paracrinos a través de la liberación de adipocinas. De hecho, la Activina A, que es producida en abundancia por el EAT durante la insuficiencia cardíaca o la diabetes, muestra un marcado efecto fibrogénico en el miocardio auricular. La infiltración de adipocitos en el miocardio auricular también podría desorganizar la onda de despolarización favoreciendo circuitos de micro-reentrada y bloqueos de conducción local. Finalmente, el EAT contiene abundantes células progenitoras y, por lo tanto, podría ser una fuente de miofibroblastos que producen matriz extracelular. El estudio sobre el papel del tejido adiposo en la patogénesis de la FA está comenzando y es muy probable que descubra nuevos biomarcadores y objetivos terapéuticos para la FA.
Hatem et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.