Esta revisión destaca la utilidad clínica potencial y los desafíos metodológicos del uso de biomarcadores para monitorear la activación plaquetaria in vivo en pacientes con síndromes coronarios agudos.
La evidencia más convincente sobre la participación de las plaquetas en la trombosis arterial en humanos proviene de estudios de activación plaquetaria en pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) y de ensayos con fármacos antiagregantes. Ambos respaldan fuertemente el concepto de que episodios repetidos de activación plaquetaria sobre la superficie trombogénica de una placa vulnerable pueden contribuir al riesgo de muerte por causas coronarias. Sin embargo, la relación entre la activación plaquetaria in vivo y los eventos adversos clínicos con los resultados de las pruebas de función plaquetaria sigue siendo en gran parte desconocida. Un marcador valioso de activación plaquetaria in vivo debe ser específico, inalterado por artefactos preanalíticos y medido de manera reproducible por métodos de fácil ejecución. Este artículo describe los biomarcadores actuales de activación plaquetaria en SCA, revisa sus ventajas y desventajas, discute sus posibles trampas y demuestra datos emergentes que apoyan las implicaciones clínicas positivas de monitorear la activación plaquetaria in vivo en el contexto de los SCA.
Ferroni et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.
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