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En diferentes estudios clínicos, se ha descrito una asociación entre la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, los mecanismos subyacentes aún no están claros. Una explicación podría ser que las complicaciones vasculares de la diabetes resultan en neurodegeneración. Alternativamente, el mecanismo podría estar directamente relacionado con la insulina y la señalización del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1, lo que lleva a proponer que la EA es una "diabetes tipo cerebral". Además, análisis post mortem de cerebros de pacientes con EA revelaron una expresión marcadamente regulada a la baja de receptor de insulina (IR), receptor de IGF-1 (IGF-1R), sustrato del receptor de insulina (IRS)-1 e IRS-2, y estos cambios progresan con la gravedad de la neurodegeneración. Estos hallazgos plantean la pregunta de si este fenómeno es causa o consecuencia de la neurodegeneración. Recientemente, Cohen y sus colaboradores han mostrado que la reducción de DAF-2 en C. elegans, el homólogo del IR/IGF-1R mamífero, reduce la toxicidad de beta-amiloide (Abeta)(1-42). Experimentos basados en células sugieren un papel específico de la vía de señalización IGF 1/IRS-2 en la regulación de la actividad de alfa-/beta-secretasa. Además, el IGF-1 circulante podría influir en la eliminación de Abeta del cerebro al promover el transporte de Abeta a través de la barrera hematoencefálica. Curiosamente, la eliminación específica en el cerebro de IRS-2 aumenta la esperanza de vida, sugiriendo que la señalización neuronal a largo plazo de IGF-1R podría ser perjudicial. En conjunto, los datos de humanos y diferentes organismos modelo indican un papel de la señalización IR/IGF-1R en el metabolismo de Abeta, y su eliminación así como la longevidad. Dado que se necesitan más estudios para esclarecer el impacto del tratamiento con insulina y/o IGF-1 en EA, aún no ha llegado el momento de proponer estas hormonas como una opción de tratamiento potencial para la EA.
Freude et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.