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La disfunción mitocondrial y la senescencia celular son características del envejecimiento. Sin embargo, la relación entre estos dos fenómenos sigue siendo incompletamente entendida. En este estudio, investigamos el reprogramado de las mitocondrias durante el desarrollo del estado senescente en fibroblastos humanos IMR90. Al determinar las actividades bioenergéticas y la abundancia de mitocondrias, demostramos que las células senescentes acumulan mitocondrias con actividad de OXPHOS reducida, resultando en un aumento general de las actividades mitocondriales en células senescentes. Los análisis proteómicos temporales revelaron una extensa reprogramación del proteoma mitocondrial durante el desarrollo de la senescencia y permitieron la identificación de rutas metabólicas que se reprograman con diferentes cinéticas al establecerse el estado senescente. Entre las rutas que responden tempranamente, se observó un aumento en la degradación de aminoácidos de cadena ramificada, mientras que el metabolismo del folato de un carbono disminuyó. Las rutas que responden tarde incluyen el metabolismo de lípidos y la traducción mitocondrial. Estas firmas fueron confirmadas por análisis de flujo metabólico, destacando el reprogramado metabólico como una característica central de las mitocondrias en la senescencia celular. Juntas, nuestros datos proporcionan una visión integral sobre los cambios en el proteoma mitocondrial en células senescentes y revelan cómo el metabolismo mitocondrial es reprogramado en estas células.
Kim et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.