Regulación de la expresión génica en pollos por estrés térmico

Las altas temperaturas ambientales son un desafío crítico en la industria avícola, que es un productor clave de alimentos de origen animal. Para evaluar los niveles de estrés térmico, se han utilizado diversos parámetros, incluidos las tasas de crecimiento, los metabolitos en sangre y las hormonas. Los avances más recientes han explorado el perfil de expresión de genes que pueden jugar roles vitales bajo estrés. Una temperatura ambiental alta afecta negativamente la absorción de nutrientes y se sabe que modula la expresión de genes que codifican transportadores de glucosa dependientes de sodio, transportadores de glucosa, transportadores de aminoácidos excitadores y proteínas de unión a ácidos grasos, que son responsables de la absorción de macronutrientes en el intestino. Se estimulan diversas actividades defensivas para proteger la célula de diferentes tejidos del estrés generado por el calor, incluida la expresión de genes de respuesta temprana al estrés que codifican para la proteína de choque térmico (HSP), proteína similar a c-FOS, factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y sintasa de óxido nítrico neuronal (nNOS); genes de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y la oxidasa de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NOX4); y genes relacionados con la inmunidad como citoquinas y receptores tipo Toll (TLRs). El papel potencial de las HSP en la protección de la célula contra el estrés y su presencia en varios tejidos las convierten en marcadores adecuados para ser evaluados bajo estrés térmico. Los genes BDNF y c-FOS expresados en el hipotálamo ayudan a las células a adaptarse a un ambiente adverso. El calor causa daño a la célula al generar especies reactivas de oxígeno (ROS). El gen NOX4 es el inductor de ROS bajo estrés térmico, que a su vez está controlado por enzimas antioxidantes como SOD y CAT. Los TLR son responsables de proteger contra ataques patogénicos derivados de la mayor permeabilidad de la membrana, y las citoquinas ayudan a controlar el patógeno y mantener la homeostasis. Así, la evaluación de transportadores de nutrientes y mecanismos de defensa utilizando las últimas herramientas de biología molecular ha permitido arrojar luz sobre el complejo mecanismo celular de los pollos estresados por calor. Dado que los impactos del estrés térmico sobre los aspectos mencionados anteriormente están más allá de la medida en que se podría explicar la reducción en el rendimiento del crecimiento, el estrés térmico tiene efectos más específicos sobre la regulación de estos genes de lo que se pensaba anteriormente. Efecto de la exposición al calor sobre los transportadores de nutrientes, antioxidantes e inflamación inmunitaria en pollos. La mayoría de los transportadores de nutrientes fueron suprimidos bajo estrés térmico. El incremento en la producción de especies reactivas de oxígeno resultó en una mayor producción de enzimas antioxidantes. La expresión de varias citoquinas proinflamatorias y receptores tipo Toll fue aumentada debido al estrés térmico en pollo.