El tratamiento con anticuerpos anti-ligando CD40 previene el desarrollo de nefritis lupica en un subconjunto de ratones neozelandeses negros x ratones neozelandeses blancos. La respuesta se correlaciona con la ausencia de una respuesta anti-anticuerpos.

El lupus eritematoso sistémico se caracteriza por la producción de autoanticuerpos patogénicos por las células B, dependiendo de la cooperación de las células T CD4+ Th. La interacción entre CD40 en las células B y el ligando CD40 (CD40L) en las células Th es necesaria para la producción normal de anticuerpos dependientes del timo. Un anticuerpo monoclonal anti-CD40L murino bloquea la unión de CD40L a CD40 y previene las respuestas inmunitarias primarias y secundarias a los antígenos dependientes del timo. En este estudio, ratones con predisposición a lupus Neozelandés Blanco x Neozelandés Negro tratados con este anticuerpo anti-CD40L desde los 4 hasta los 10 meses tuvieron una producción reducida de autoanticuerpos anti-DNA y enfermedad renal, y una supervivencia significativamente prolongada en comparación con los ratones de control. El examen patológico verificó la ausencia de daño renal significativo o deposición inmunitaria en los ratones que respondieron al tratamiento. Los ratones que respondieron al tratamiento no desarrollaron una respuesta de anticuerpos contra el anticuerpo administrado. Los supervivientes a largo plazo montaron una respuesta de anticuerpos sustancial contra la hemocianina de lapa después de completar el tratamiento con anticuerpos anti-CD40L, sugiriendo que algunos de los efectos inmunosupresores del anticuerpo pueden ser reversibles. Estos resultados sugieren que una forma humana de este anticuerpo puede tener utilidad terapéutica en el lupus eritematoso sistémico humano.