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La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es una epidemia mundial creciente y un factor de riesgo importante para el desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y carcinoma celular hepático (HCC). A pesar de la prevalencia de la NAFLD, las intervenciones en el estilo de vida que involucran ejercicio y pérdida de peso son los únicos tratamientos aceptados para esta enfermedad. En la última década, numerosos compuestos experimentales han demostrado mejorar la NAFLD en modelos animales preclínicos, y muchos de estos terapéuticos han mostrado aumentar la actividad del sensor energético celular, la quinasa de proteínas activada por AMP (AMPK). Dado que la actividad de AMPK se reduce por la inflamación, la obesidad y la diabetes, aumentar la actividad de AMPK se ha considerado como una estrategia terapéutica viable para mejorar la NAFLD. En esta revisión, proponemos tres mecanismos primarios por los cuales la activación de AMPK puede mejorar la NAFLD. Además, examinamos los mecanismos por los cuales se activa AMPK. Finalmente, identificamos 27 estudios que han utilizado activadores de AMPK para reducir la NAFLD. Se destacan consideraciones futuras para estudios que examinen la relación entre AMPK y NAFLD.
Smith et al. (Mié,) estudiaron esta cuestión.