Endotrofina, un marcador clave y motor para la enfermedad fibroinflamatoria

Nuestra revisión abarca varias áreas clave relacionadas con los resultados recientes obtenidos para el colágeno tipo VI y la endotrofina (ETP). (1) Una introducción a la historia de la ETP, incluyendo cómo fue identificada, cómo se libera y su función y posibles receptores. (2) Una introducción a la familia de colágeno, con un enfoque en lo que diferencia al colágeno tipo VI desde un punto de vista evolutivo. (3) Una visión general del colágeno tipo VI, las 6 cadenas individuales (COL6A1, A2, A3, A4, A5 y A6), sus diferencias y similitudes, así como sus perfiles de expresión y función. (4) Un análisis detallado de COL6A3, incluyendo el producto cleavado endotrofina, y lo que lo separa de las otras 5 moléculas de colágeno 6, incluyendo su función sugerida basada en conocimientos adquiridos de modelos de ratón knockout y gain of function. (5) La patología de la ETP. ¿Qué lleva a su presencia y liberación y cuáles son las consecuencias de ello? (6) Implicaciones funcionales de la ETP circulante. Aquí revisamos los datos con los roles funcionales de la ETP en mente. (7) Proponemos que la ETP es un mediador para trastornos fibróticos (o fibroinflamatorios). Basado en lo que sabemos sobre la ETP, debemos considerarla como un objetivo para el tratamiento de trastornos fibróticos (o fibroinflamatorios). ¿Qué segmento(s) de la población de pacientes responderían de manera más dramática a una intervención dirigida a la ETP? ¿Cómo podemos encontrar a la población que más se beneficiaría de una intervención? Nuestro objetivo es presentar una visión general amplia sobre el campo de la ETP en su conjunto, proporcionando una evaluación de dónde deben concentrarse los esfuerzos de investigación futuros para aprovechar el vasto potencial de la ETP, tanto como marcador como objetivo en diferentes enfermedades.