El papel fundamental del factor de necrosis tumoral α en el desarrollo de la hiperalgesia inflamatoria

Se investigaron las actividades hiperalgésicas en ratas de interleucina-1 beta (IL-1 beta), IL-6, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) y carragenina. 2. IL-6 activó la vía hiperalgésica IL-1/prostaglandina previamente delineada, pero no la vía hiperalgésica mediada por IL-8/simpática. 3. TNF alfa y carragenina activaron ambas vías. 4. El antisero que neutraliza TNF alfa endógeno abolió la respuesta a la carragenina, mientras que los antisueros que neutralizan IL-1 beta, IL-6 e IL-8 endógenos inhibieron parcialmente la respuesta. 5. La combinación de antisueros que neutralizan IL-1 beta + IL-8 endógenos o IL-6 + IL-8 abolió la respuesta a la carragenina. 6. Estos resultados muestran que TNF alfa tiene un papel temprano y crucial en el desarrollo de la hiperalgesia inflamatoria. 7. La delimitación del papel de TNF alfa, IL-1 beta, IL-6 e IL-8 en el desarrollo de la hiperalgesia inflamatoria, junto con el hallazgo de que la producción de estas citoquinas es inhibida por medicamentos antiinflamatorios esteroides, proporciona un mecanismo de acción para estos medicamentos en el tratamiento de la hiperalgesia inflamatoria.