Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
Durante la hipoxia, el factor inducible por hipoxia-1alfa (HIF-1alfa) es necesario para la inducción de una variedad de genes, incluyendo la eritropoyetina y el factor de crecimiento endotelial vascular. La hipoxia aumenta la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) mitocondriales en el complejo III, lo que causa la acumulación de la proteína HIF-1alfa responsable de iniciar la expresión de un constructo reportero de luciferasa bajo el control de un elemento de respuesta hipóxica. Esta respuesta se pierde en células desprovistas de ADN mitocondrial (células rho(0)). La sobreexpresión de catalasa anula la expresión de luciferasa en el elemento de respuesta hipóxica durante la hipoxia. H(2)O(2) exógeno estabiliza la proteína HIF-1alfa durante la normoxia y activa la expresión de luciferasa en células silvestres y rho(0). Las mitocondrias aisladas aumentan la generación de ROS durante la hipoxia, al igual que la bacteria Paracoccus denitrificans. Estos hallazgos revelan que las ROS derivadas de mitocondrias son tanto necesarias como suficientes para iniciar la estabilización de HIF-1alfa durante la hipoxia.
Chandel et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.