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El asma y la obesidad son dos epidemias que afectan al mundo desarrollado. La relación entre la obesidad y tanto el asma como el asma severa parece ser dependiente del peso, causal, en parte genética y probablemente bidireccional. Existen dos fenotipos distintos: 1. Asma alérgico en niños con obesidad, que agrava un asma preexistente, y 2. Un asma de comienzo tardío, a menudo no alérgica, que se desarrolla como consecuencia de la obesidad. En la obesidad, la infiltración del tejido adiposo por macrófagos M1, junto con una mayor expresión de múltiples mediadores que amplifican y propagan la inflamación, se considera como el culpable de la inflamación relacionada con la obesidad. El tejido adiposo es una fuente importante de adipocinas, como la leptina proinflamatoria, producida en exceso en la obesidad, y la adiponectina con efectos antiinflamatorios con una síntesis reducida. El proceso inflamatorio también involucra la síntesis de citoquinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6, TNFα y TGFβ, que también contribuyen a la patogénesis del asma. En contraste, las citoquinas proinflamatorias del asma como IL-4, IL-5, IL-13 e IL-33 contribuyen a mantener el estado delgado. Se ha hipotetizado que los efectos regulatorios resultantes de las vías inmunomodulatorias subyacentes a ambas enfermedades son uno de los mecanismos por los cuales la obesidad aumenta el riesgo y la gravedad del asma. La reducción de peso a través de la dieta, el ejercicio o la cirugía bariátrica reduce la actividad inflamatoria y mejora el asma y la función pulmonar.
Bantulà et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.