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La evidencia científica apoya la noción de que la fisiopatología de la migraña implica una alteración heredada de la excitabilidad cerebral, dilatación arterial intracraneal, activación recurrente y sensibilización de la vía trigeminovascular, y cambios estructurales y funcionales consecuentes en individuos genéticamente susceptibles. La evidencia de la alteración de la excitabilidad cerebral surgió de investigaciones clínicas y preclínicas sobre auras sensoriales, hipersensibilidad ictal e interictal a la estimulación visual, auditiva y olfativa, y la reducción de la activación de las vías de dolor inhibitorias descendentes. Los datos que respaldan la activación y sensibilización del sistema trigeminovascular incluyen el desarrollo progresivo de alodinia cefálica y cutánea en todo el cuerpo durante un ataque de migraña. Además, las alteraciones estructurales y funcionales incluyen la presencia de lesiones en la materia blanca subcortical, engrosamiento de áreas corticales involucradas en el procesamiento de la información sensorial, y cambios neuroplásticos corticales inducidos por la depresión cortical propagada. Aquí, revisamos datos anatómicos recientes sobre la vía trigeminovascular y su activación por depresión cortical propagada, una comprensión novedosa del sustrato neural de la fotofobia tipo migraña, y la modulación de la vía trigeminovascular por el tronco encefálico, el hipotálamo y la corteza.
Noseda et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.