Conceptos en evolución sobre la fisiopatología de las crisis de ausencia

Se han propuesto cuatro teorías principales sobre la fisiopatología de las crisis de ausencia generalizadas. La teoría "centroencefálica", propuesta en 1954, sugirió que las descargas se originan en un marcapasos subcortical difusamente proyectado en el tálamo de la línea media. Este concepto fue refinado en 1991 con la teoría del "reloj talámico", lo que implica que el núcleo reticular del tálamo contiene las células marcapasos para el reloj talámico, imponiendo su ritmo a la corteza. Sin embargo, según otros investigadores, la corteza parece jugar un papel principal. Sugirieron que las descargas en forma de espiga-onda tienen un inicio focal en la corteza y se generalizan a través de una rápida propagación. En la teoría "corticorreticular", postulada en 1968, las descargas en forma de espiga-onda están vinculadas a los mecanismos talamocorticales que generan husos. Las oscilaciones rítmicas del huso generadas en el tálamo se transforman en descargas en forma de espiga-onda cuando la corteza está hiperexitable. Un estudio de 2002 confirmó en ratas epilépticas que se requiere una red talamocortical funcionalmente intacta para la generación de descargas en forma de espiga-onda. Las interrelaciones corticotalámicas fueron investigadas mediante análisis de señales de asociación no lineales de múltiples descargas en forma de espiga-onda. Esto mostró un foco consistente dentro de la región perioral de la corteza somatosensorial. Desde este foco, la actividad convulsiva se generaliza rápidamente sobre la corteza. Durante los primeros ciclos de la crisis, la corteza impulsa el tálamo, mientras que después la corteza y el tálamo se impulsan mutuamente, amplificando y manteniendo así la descarga rítmica. De esta manera, la teoría del "foco cortical" para la epilepsia de ausencia generalizada une las teorías corticales y talámicas.