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Concluimos que la ausencia de Nur77 en monocitos y macrófagos resulta en una señalización aumentada de receptores tipo Toll y en la polarización de macrófagos hacia un fenotipo proinflamatorio M1. A pesar de tener menos monocitos, los ratones Nur77(-/-) desarrollaron una aterosclerosis significativa al ser alimentados con una dieta occidental. Estos estudios indican que Nur77 es un nuevo objetivo para modular el fenotipo inflamatorio de monocitos y macrófagos y puede ser importante para la regulación de la aterogénesis.
Hanna et al. (Vie,) estudiaron esta cuestión.