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La obesidad es un factor causante principal en el desarrollo del síndrome metabólico. Aquí informamos que el aumento del estrés oxidativo en la grasa acumulada es un mecanismo patogénico importante del síndrome metabólico asociado a la obesidad. La acumulación de grasa se correlacionó con el estrés oxidativo sistémico en humanos y ratones. La producción de ROS aumentó selectivamente en el tejido adiposo de ratones obesos, acompañada por una mayor expresión de NADPH oxidasa y una disminución en la expresión de enzimas antioxidativas. En adipocitos cultivados, los niveles elevados de ácidos grasos aumentaron el estrés oxidativo mediante la activación de NADPH oxidasa, y el estrés oxidativo causó la producción desregulada de adipocinas (hormonas derivadas de la grasa), incluyendo adiponectina, inhibidor del activador del plasminógeno-1, IL-6 y proteína quimiotáctica monocitaria-1. Finalmente, en ratones obesos, el tratamiento con un inhibidor de NADPH oxidasa redujo la producción de ROS en el tejido adiposo, atenuó la desregulación de las adipocinas y mejoró la diabetes, la hiperlipidemia y la esteatosis hepática. En conjunto, nuestros resultados sugieren que el aumento del estrés oxidativo en la grasa acumulada es un instigador temprano del síndrome metabólico y que el estado redox en el tejido adiposo es un objetivo terapéutico potencialmente útil para el síndrome metabólico asociado a la obesidad.
Furukawa et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.