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El tendón es un tejido conectivo que produce movimiento al transmitir la fuerza producida por la contracción muscular a los huesos. La mayoría de las tendinopatías son causadas por una sobrecarga prolongada del tendón, lo que lleva a una enfermedad degenerativa del tendón. Cuando está sobrecargado, la demanda de oxígeno de los tenocitos aumenta, y la estructura del tendón es especial y carece de suministro sanguíneo, lo que facilita la formación de un ambiente deficiente en oxígeno en los tenocitos. La producción de especies reactivas de oxígeno debido a la hipoxia provoca la elevación de marcadores inflamatorios en el tendón, incluyendo PGE2, IL-1β y TNF-α. En el proceso de curación del tendón, la inflamación también es una etapa necesaria. El ambiente inflamatorio formado por citoquinas y diversas células inmunitarias desempeña un papel importante en la eliminación de material necrótico, la proliferación de tenocitos y la producción de fibras de colágeno. Sin embargo, la inflamación excesiva puede llevar a adherencias del tendón y obstaculizar la curación del tendón. Algunas funciones biológicas importantes y diversas del cuerpo se originan en la transducción de señales intercelulares, entre las cuales la mediación por citoquinas es una forma importante de transducción de señales. En particular, NF-κB, NLRP3, p38/MAPK y el activador de la transcripción 3, cuatro vías de señalización comunes en la respuesta inflamatoria de la tendinopatía, desempeñan un papel crucial en la regulación y transcripción de factores inflamatorios. Por lo tanto, resumir los mecanismos específicos de las vías de señalización inflamatoria en la tendinopatía es de gran importancia para una comprensión profunda del proceso de respuesta inflamatoria y explorar cómo inhibir la parte perjudicial de la respuesta inflamatoria y promover la parte beneficiosa para mejorar el efecto de curación del tendón.
Jiang et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.