Síndrome Cardiorenal Revisado

Los síndromes cardiorrenales se han clasificado en 5 subtipos clínicos basados en cuál órgano se percibe como el precipitante principal del ciclo vicioso e interrelacionado de la función en declive en ambos órganos. Esta clasificación clínica ha ampliado el interés en las interacciones cardiorrenales, pero es meramente descriptiva, no se basa en ni informa sobre la patofisiología predominante, y ha producido poco cambio en la práctica o en la agenda de investigación. En contraste, trabajos científicos recientes identifican vías patofisiológicas comunes para varias categorías de síndromes cardiorrenales, sugiriendo una patogenia unificadora. La fibrosis es una consecuencia común de la disfunción endotelial relacionada con la inflamación y el estrés oxidativo en el envejecimiento, la hipertensión, la diabetes mellitus, la obesidad, la isquemia y la lesión orgánica. Es una característica común en la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica. Por lo tanto, sugerimos que la fibrosis puede ser no solo un marcador sino también el principal motor de la patofisiología en varios síndromes cardiorrenales. La fibrosis intersticial en el corazón, grandes arterias y riñones puede jugar un papel clave en la patofisiología del continuo del síndrome cardiorenal. Enfocarse en la fibrosis como mediador de la enfermedad podría permitir la identificación de biotargets relacionados con la fibrosis que potencialmente podrían ser modulados con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides u otros nuevos agentes antifibróticos en desarrollo. Este enfoque conceptual puede ser una nueva estrategia efectiva para la prevención y el tratamiento de la fibrosis dentro del continuo del síndrome cardiorenal.