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La exposición crónica a niveles elevados de manganeso a través de entornos ocupacionales o ambientales causa un trastorno neurológico conocido como manganismo, que se asemeja a los síntomas de la enfermedad de Parkinson, como déficits motoras y deterioro cognitivo. Se han realizado numerosos estudios para caracterizar los mecanismos de neurotoxicidad del manganeso en busca de terapias efectivas, incluidos compuestos naturales y sintéticos para tratar la toxicidad por manganeso. Recientemente se han identificado varios posibles objetivos moleculares de la toxicidad del manganeso a nivel epigenético y transcripcional, que pueden contribuir al desarrollo de terapias genéticas más precisas y efectivas. Esta revisión actualiza los hallazgos sobre los mecanismos de neurotoxicidad inducida por manganeso en insultos intracelulares como el estrés oxidativo, la inflamación, la excitotoxicidad y la mitofagia, así como las desregulaciones transcripcionales que involucran Yin Yang 1, el factor de transcripción RE1-silencer, el factor de transcripción EB y el factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide que podrían ser objetivos de terapias para la neurotoxicidad por manganeso. Esta revisión también presenta proteínas intracelulares como la quinasa 1 inductible por PTEN, la parkin, las sirtuinas, la quinasa 2 rica en leucina y la α-sinucleína, que están asociadas con la desregulación inducida por manganeso de la autofagia/mitofagia. Además, se revisaron enfoques terapéuticos más recientes para tratar la neurotoxicidad del manganeso, incluidos compuestos naturales y sintéticos que modulan la excitotoxicidad, la autofagia y la mitofagia. En conjunto, el conocimiento mecanicista en profundidad acompañado de avances en estrategias de entrega de genes y fármacos hará progresos significativos en el desarrollo de intervenciones terapéuticas confiables contra la neurotoxicidad inducida por manganeso.
Pajarillo et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.