La entrada de calcio capacitiva sostiene las oscilaciones de calcio en células renales embrionarias humanas

El tratamiento de células renales epiteliales humanas (HEK293) con bajas concentraciones del agonista muscarínico metacolina resulta en la activación de un ciclo complejo y repetitivo de calcio intracelular (Ca(2+)(i)), conocido como oscilaciones de Ca(2+)(i). Estas oscilaciones ocurren con una frecuencia que depende de la concentración de metacolina, mientras que la magnitud de los picos de Ca(2+)(i) no lo hace. Las oscilaciones no persisten en ausencia de Ca(2+) extracelular, lo que lleva a la conclusión de que la entrada de Ca(2+) a través de la membrana plasmática juega un papel significativo en su iniciación o mantenimiento. Sin embargo, el tratamiento de las células con altas concentraciones de GdCl(3), una condición que limita el flujo de iones de calcio a través de la membrana plasmática en ambas direcciones, permite que ocurran oscilaciones sostenidas de Ca(2+)(i). Esto sugiere que los mecanismos que inician y regeneran las oscilaciones de Ca(2+)(i) son intrínsecos al medio intracelular y no requieren la entrada de Ca(2+) extracelular. Esto también sugeriría que, en condiciones normales, el papel de la entrada de calcio es sostener las oscilaciones de Ca(2+)(i). Al utilizar maniobras farmacológicas relativamente específicas, proporcionamos evidencia de que la entrada de Ca(2+) que sostiene las oscilaciones de Ca(2+) ocurre a través de la vía de entrada de calcio operada por almacenamiento o capacitiva. Sin embargo, mediante la introducción artificial de una vía no operada por almacenamiento en las células (canales TRPC3), encontramos que otros mecanismos de entrada de Ca(2+) pueden influir en la frecuencia de las oscilaciones además de los canales operados por almacenamiento.