Glutamato y GABA en la comunicación entre microglía y neuronas en la enfermedad de Alzheimer

El equilibrio fisiológico entre excitación e inhibición en el cerebro se ve significativamente afectado en la enfermedad de Alzheimer (EA). Varios compuestos neuroactivos y sus vías de señalización a través de diferentes tipos de receptores son cruciales en la homeostasis cerebral, entre ellos el glutamato y el ácido γ-aminobutírico (GABA). La activación de los receptores microgliales regula la respuesta inmunológica de estas células, que en la EA podría ser neuroprotectora o neurotóxica. Los nuevos enfoques de investigación revelaron la complejidad de la función microglial, incluyendo la interacción con otras células durante la neuroinflamación y en el cerebro de la EA. El objetivo de esta revisión es describir el papel de varias proteínas y múltiples receptores en microglía y neuronas, y su participación en una red de comunicación entre células que podría conducir a diferentes bucles metabólicos y a la muerte/supervivencia celular. Nuestra revisión se centra en el papel de la señalización glutamatérgica y GABAérgica en la comunicación microglía-neuronal en la EA y la neuroinflamación. Además, se analizó la importancia de las proteínas neurotóxicas relacionadas con la EA en el diálogo mediado por glutamato/GABA entre microglía y neuronas en busca de nuevos objetivos en neuroprotección y enfoques farmacológicos avanzados.