Esta revisión destaca a ACSL4 como un mediador clave de la ferroptosis en el ictus, sugiriendo su potencial como un nuevo objetivo terapéutico.
El ictus, como un trastorno neurológico con un pronóstico general pobre, ha atormentado a los pacientes durante mucho tiempo. La terapia actual para el ictus carece de tratamientos efectivos. La ferroptosis ha surgido como un tema prominente de discusión en diversas enfermedades en los últimos años. Como un objetivo terapéutico emergente, a pesar de su identificación inicial en células tumorales asociadas con enfermedades cerebrales, se ha reconocido recientemente como un factor clave en la progresión patológica del ictus. La acil-CoA sintetasa, miembro de la familia de cadenas largas 4 (ACSL4), es un objetivo potencial y biomarcador de ácidos grasos insaturados catalíticos que median la ferroptosis en el ictus. Específicamente, la regulación al alza de ACSL4 conduce a una acumulación aumentada de productos de peroxidación lipídica y especies reactivas de oxígeno (ROS), exacerbando así la progresión de la ferroptosis en células neuronales. ACSL4 está presente en varios tejidos y participa en múltiples vías de ferroptosis. En la actualidad, se han encontrado mecanismos farmacológicos para dirigir ACSL4 y inhibir la ferroptosis en muchos fármacos, pero los mecanismos moleculares para dirigir ACSL4 aún están en una etapa exploratoria. Este artículo introduce el mecanismo fisiopatológico de ACSL4 y el estado actual de la investigación relacionada con el crosstalk de ferroptosis y la epigenética, y resume el estado de aplicación de ACSL4 en la investigación farmacológica moderna, discutiendo el valor potencial de aplicación de ACSL4 en el campo del ictus.
Zhuo et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.