La berberina regula el microambiente inflamatorio pulmonar y disminuye la deposición de colágeno en respuesta a la fibrosis pulmonar inducida por bleomicina en ratones

El propósito de este estudio fue explorar el efecto protector y el posible mecanismo de la berberina sobre la fibrosis inducida por bleomicina (BLM) después de una lesión pulmonar en conjunto con la farmacología de redes. Se recopilaron los objetivos de predicción de berberina y fibrosis pulmonar para el análisis funcional de Gene Ontology (GO) y el análisis de enriquecimiento de la ruta de la Enciclopedia de Genes y Genomas de Kioto (KEGG), entre otros. Se administró una dosis intranasal única de BLM (2.5 mg/kg) para establecer un modelo de fibrosis después de una lesión pulmonar, y se administró berberina (50 mg/kg) de forma intraperitoneal diariamente para el tratamiento. Los resultados de la farmacología de redes sugirieron que la vía de señalización de la quinasa activada por mitógenos (MAPK) puede ser un posible mecanismo de la berberina en la retardación de la fibrosis pulmonar. Los resultados de los experimentos en animales mostraron que, en comparación con el grupo BLM, después de 14 días de tratamiento con berberina, la agregación de células inflamatorias en los pulmones se redujo y los niveles de expresión del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina (IL)-8 e IL-6 fueron regulados a la baja en ratones (p < 0.05); después de 42 días de tratamiento con berberina, los niveles de expresión del factor de crecimiento transformante (TGF)-β1, factor de crecimiento derivado de plaquetas-AB (PDGF-AB), hidroxiprolina (HYP) y actina muscular lisa α (α-SMA) fueron significativamente regulados a la baja (p < 0.05), y los niveles de expresión de MAPKα total p38 y MAPKα (pT180/Y182) también fueron regulados a la baja (p < 0.05), inhibieron la producción y deposición de colágeno, y aumentaron la tasa de supervivencia de los ratones al 70%. En conclusión, la berberina atenuó la inflamación en ratones, inhibió la producción de colágeno y mostró un potencial anti-fibrosis pulmonar en la vía de señalización MAPK.