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Los virus de la influenza A y B transportan dos glucoproteínas superficiales, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). Se ha encontrado que ambas proteínas reconocen la misma molécula de la célula huésped, el ácido siálico. HA se une a los receptores que contienen ácido siálico en las células objetivo para iniciar la infección viral, mientras que NA corta los ácidos siálicos de los receptores celulares y de los inhibidores extracelulares para facilitar la liberación del virus progenie y promover la propagación de la infección a células vecinas. Numerosos estudios realizados recientemente han revelado que se requiere una interacción óptima entre estas actividades de unión y destrucción de receptores de las glucoproteínas superficiales para una replicación viral eficiente. Un equilibrio existente entre las funciones antagónicas de HA y NA de virus individuales puede ser perturbado por diversos eventos, como el reasortamiento, la transmisión del virus a un nuevo huésped o la inhibición terapéutica de la neuraminidasa. La disminución resultante de la aptitud replicativa viral generalmente se supera mediante la restauración del equilibrio funcional debido a mutaciones compensatorias en HA, NA o ambas proteínas.
Wagner et al. (Thu,) estudiaron esta pregunta.
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