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El mediador de la activación de IRF3 (MITA, también conocido como STING/ERIS/MPYS/TMEM173), es esencial para las respuestas inmunitarias innatas desencadenadas por virus ADN o ADN citosólico. En este estudio, demostramos el papel regulador negativo de la proteína de dedo anular (RNF) 90 en las respuestas inmunitarias innatas dirigidas a MITA. RNF90 promovió la ubiquitinación vinculada a K48 de MITA y su degradación dependiente del proteasoma. La sobreexpresión de RNF90 inhibió las respuestas inmunitarias inducidas por HSV-1 o ADN citosólico, mientras que la disminución de RNF90 tuvo efectos opuestos. Además, las células dendríticas derivadas de médula ósea (BMDCs), los macrófagos derivados de médula ósea (BMMs) y los fibroblastos embrionarios de ratón (MEFs) deficientes en RNF90 mostraron un aumento en la señalización desencadenada por virus ADN o ADN citosólico y la deficiencia de RNF90 protegió a los ratones de la infección por virus ADN. En conjunto, nuestros hallazgos sugieren una función novedosa de RNF90 en la inmunidad innata.
Yang et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.