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Los hallazgos recientes han mostrado una asociación inversa entre los ácidos grasos C15:0/C17:0 en circulación y el riesgo de enfermedad, por lo tanto, su origen debe ser determinado para comprender su papel en estas patologías. A través de combinaciones de estudios de intervención tanto en animales como en humanos, investigamos de manera exhaustiva todas las posibles contribuciones de estos ácidos grasos de la microbiota intestinal, la dieta y la nueva biosíntesis endógena. Las investigaciones incluyeron un estudio libre de gérmenes intestinales y un estudio de respuesta a dosis de dieta C15:0/C17:0. La producción endógena se evaluó mediante: una infusión de ácido esteárico, suplementación con fitol y un modelo de ratón Hacl1-/-. Se utilizaron dos estudios de intervención dietética en humanos para traducir los resultados. Finalmente, un estudio que comparó los niveles basales de C15:0/C17:0 con el pronóstico de intolerancia a la glucosa. Encontramos que los niveles circulantes de C15:0/C17:0 no fueron influenciados por la microbiota intestinal. El estudio de respuesta a dosis mostró que C15:0 tenía una respuesta lineal, sin embargo, C17:0 no estaba correlacionado directamente. La suplementación con fitol solo disminuyó C17:0. La infusión de ácido esteárico solo aumentó C17:0. Hacl1-/- solo disminuyó C17:0. El estudio de intolerancia a la glucosa mostró que solo C17:0 se correlacionó con el pronóstico. Para resumir, C15:0 y C17:0 en circulación se derivan independientemente; C15:0 se correlaciona directamente con la ingesta dietética, mientras que C17:0 es biosintetizado sustancialmente, por lo tanto, no son homólogos en la etiología de la enfermedad metabólica. Nuestros hallazgos enfatizan la importancia de la biosíntesis de C17:0 y reconocen su vínculo con la enfermedad metabólica.
Jenkins et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.