Nefropatía obstructiva y fisiopatología molecular de la fibrosis intersticial renal

Los riñones juegan un papel clave en el mantenimiento de la homeostasis corporal total. La complejidad de esta tarea se refleja en la arquitectura única del órgano. La obstrucción ureteral afecta en gran medida la fisiología renal al alterar la hemodinámica, cambiar la filtración glomerular y el metabolismo renal, e inducir malformaciones arquitectónicas del parénquima renal, siendo la fibrosis renal la más importante. Los cambios patológicos persistentes conducen a la enfermedad renal crónica, que actualmente afecta a aproximadamente el 10% de la población mundial y es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. Los estudios sobre las consecuencias de la obstrucción ureteral se remontan a los años 1800. Incluso hoy, la obstrucción ureteral unilateral experimental (UUO) sigue siendo el modelo estándar para la fibrosis tubulointersticial. Sin embargo, el modelo tiene ciertas limitaciones a la hora de estudiar la lesión y la reparación tubular, así como un potencial limitado para la traducción a humanos. Sin embargo, la obstrucción ureteral ha proporcionado a la comunidad científica una gran cantidad de conocimientos sobre la (fisio)patología renal. Con la introducción de técnicas omicas avanzadas, el modelo clásico de UUO se ha mantenido relevante hasta el día de hoy y ha sido fundamental para comprender la fibrosis renal en los niveles molecular, genómico y celular. Esta revisión detalla conceptos clave y avances recientes en la comprensión de la nefropatía obstructiva, destacando las características fisiopatológicas responsables de los cambios funcionales y arquitectónicos inducidos por la obstrucción ureteral, con un énfasis especial en la fibrosis renal.