La inactivación específica de las células β del gen Ipf1/Pdx1 en ratones resulta en la pérdida del fenotipo β y diabetes de inicio en la madurez

Para estudiar la función específica de las células beta en etapas avanzadas de la proteína de homeodominio IPF1/PDX1, hemos generado ratones en los que el gen Ipf1/Pdx1 ha sido interrumpido específicamente en las células beta. Estos ratones desarrollan diabetes con la edad, y mostramos que IPF1/PDX1 es necesario para mantener la identidad de las células beta al regular positivamente la expresión de insulina y polipéptido amiloide de los islotes y al reprimir la expresión de glucagón. También proporcionamos evidencia de que IPF1/PDX1 regula la expresión de Glut2 de manera dependiente de la dosis, sugiriendo que una disminución de la actividad de IPF1/PDX1 puede contribuir al desarrollo de la diabetes tipo II al causar una expresión deficiente tanto de Glut2 como de insulina.