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El movimiento celular amoeboid dependiente de Rho es un mecanismo crucial tanto en la invasión de células tumorales como en los movimientos celulares morfogenéticos durante la gastrulación en los peces. El movimiento amoeboid se caracteriza por células relativamente no polarizadas que muestran un alto nivel de protrusiones similares a burbujas. Durante la gastrulación, las células mesodérmicas de los peces cebra sufren una serie de conversiones desde comportamientos celulares amoeboid a comportamientos más mesenquimatosos y finalmente altamente polarizados e intercalativos. Demostramos que la fosfatasa de miosina, un complejo de la proteína fosfatasa 1 y la proteína de andamiaje Mypt1, funciona para mantener el equilibrio preciso entre los comportamientos celulares amoeboid y mesenquimatosos requeridos para que las células experimenten convergencia y extensión. Es importante destacar que Mypt1 tiene diferentes roles autónomos y no autónomos. La pérdida de Mypt1 en todo el embrión causa defectos severos de convergencia, lo que demuestra que Mypt1 es necesario para las interacciones célula-célula involucradas en la convergencia dorsal. Por el contrario, las células morfant de Mypt1 mesodérmicas trasplantadas en hospedadores de tipo salvaje experimentan migración celular dirigida dorsalmente, pero no logran detener su comportamiento protrusivo y no experimentan la normal intercalación requerida para la extensión. Además, mostramos que la actividad de Mypt1 está regulada en embriones por la fosforilación inhibitoria mediada por Rho, que es promovida por la señalización no canónica de Wnt. Proponemos que la fosfatasa de miosina es un regulador crucial y estrictamente controlado de los comportamientos celulares durante la gastrulación y que comprender su papel en el desarrollo temprano también proporciona información sobre el mecanismo de invasión de células cancerosas.
Weiser et al. (Jue,) estudiaron esta cuestión.