Colágenos Fibrilares, Asociados a Fibrilas y de la Membrana Basal de la Pared Arterial: Arquitectura, Elasticidad y Remodelado Bajo Estrés

La capacidad de una arteria humana para transportar 150 millones de litros de sangre soportando 2 mil millones de pulsaciones de presión arterial con menor deterioro depende de la construcción única de la pared arterial. Las propiedades viscoelásticas de esta construcción permiten volver a sellar los daños ocurridos aparentemente sin la participación inmediata directa de las células constituyentes. Se considera que las estructuras de colágeno son los elementos que determinan las propiedades mecanoelásticas de la pared en paralelo con la elastina que es responsable de la elasticidad y la resiliencia. La arquitectura del andamiaje de colágeno es la disposición dinámica dependiente de la función de una docena de tipos diferentes de colágeno que componen tres formas distintas e interactivas dentro de la matriz extracelular de la pared. Las moléculas de colágeno tipo I, III y V, empaquetadas estrechamente, proporcionan alta resistencia a la tracción a lo largo de los fibrillas de colágeno, pero la resistencia del andamiaje de colágeno en su conjunto depende de los enlaces moleculares entre fibrillas distintas. Aparte de otras macromoléculas en la matriz extracelular (MEC), los enlaces específicos de colágeno involucran microfilamentos de colágeno tipo VI, colágeno tipo VIII organizado en mallas y colágeno tipo XIV FACIT. Los colágenos de la membrana basal tipos IV, XV, XVIII y el colágeno asociado a células XIII permiten la transmisión de señales mecánicas entre células y toda la matriz arterial. El andamiaje de colágeno experimenta remodelado continuo mediante la descomposición promovida por las MMPs y la reconstitución a partir de nuevas moléculas de colágeno producidas. La carga de estrés y deformación pulsátil modula tanto la síntesis de colágeno como la degradación de colágeno dependiente de MMP. De esta manera, la estructura de la MEC se vuelve adoptiva a los desafíos mecánicos. Las propiedades mecanoelásticas de la pared arterial cambian en la aterosclerosis concomitantemente con la renovación del colágeno, tanto específico del tipo como dependiente de la estructura. Mejorar la retroalimentación podría ser otro enfoque para restaurar una circulación sanguínea suficiente.