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A pesar de la investigación intensiva, la patogénesis del fallo multiorgánico post-incapacitante (MOF) sigue siendo elusiva. La investigación de laboratorio y clínica sugiere fuertemente que el tracto gastrointestinal (es decir, el intestino) desempeña un papel patogénico crucial. Desde su creación en 1988, el Centro de Investigación en Trauma (TRC) en la Escuela de Medicina de la Universidad de Texas-Houston (UTHMS) ha centrado sus esfuerzos en dilucidar el papel del intestino en el MOF post-incapacitante. Con base en nuestras observaciones y las de otros, creemos que 1) el shock con hipoperfusión intestinal resultante es un evento desencadenante importante, 2) el intestino reperfundido es una fuente de mediadores proinflamatorios que pueden amplificar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) temprano y así contribuir al MOF temprano, 3) la hipoperfusión intestinal temprana causa un íleo tanto en el estómago como en el intestino delgado que establece las bases para una disfunción intestinal progresiva, de modo que el intestino proximal se convierte en un reservorio de patógenos y toxinas que contribuyen al MOF asociado a sepsis tardía, y 4) las infecciones tardías causan un mayor empeoramiento de esta disfunción intestinal. Por lo tanto, el intestino puede ser tanto un instigador como una víctima del MOF. El propósito de este artículo es proporcionar la lógica detrás de estas creencias y ofrecer una breve visión general de los proyectos de investigación en curso en el TRC en UTHMS.
Hassoun et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.