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La concentración de lactato en el cerebro es más alta durante la vigilia que en el sueño. Sin embargo, se desconoce por qué la excitación está vinculada a un aumento en el lactato cerebral y por qué el lactato disminuye en minutos de sueño. Aquí, mostramos que el sistema glinfático es responsable de los cambios dependientes del estado en la concentración de lactato cerebral. La supresión de la función glinfática mediante el tratamiento con acetazolamida, la punción de la cisterna magna, la eliminación del acueducto 4 o los cambios en la posición del cuerpo redujo el descenso del lactato cerebral que normalmente se observa cuando los ratones despiertos transitan al sueño o a la anestesia. Concurrentemente, las mismas manipulaciones disminuyeron la acumulación de lactato en los nódulos linfáticos cervicales, pero no en los inguinales, cuando los ratones estaban anestesiados. Por lo tanto, nuestro estudio sugiere que el lactato cerebral es un excelente biomarcador del ciclo de sueño-vigilia y aumenta aún más durante la privación del sueño, porque el lactato cerebral está correlacionado inversamente con la eliminación glinfática-linfática. Este análisis proporciona una nueva visión fundamental sobre el metabolismo energético cerebral al demostrar que la glucosa que no está completamente oxidada puede ser exportada como lactato a través del transporte de líquido glinfático-linfático.
Lundgaard et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.