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La elevación de la presión intraluminal aumenta el tono vasomotor, que se considera tener un papel sustancial en la regulación del flujo sanguíneo cerebral (CBF). Interesantemente, las respuestas de los vasos cerebrales a los incrementos en el flujo variaron y no se han estudiado en arterias cerebrales humanas. Hipotetizamos que los incrementos en el flujo provocan constricciones de las arterias cerebrales humanas y de rata aisladas y nos propusimos dilucidar los mecanismos subyacentes. Las arterias cerebrales humanas y las arterias cerebrales medias de rata se constriñeron con incrementos en el flujo (P<0.05). Un aumento simultáneo en el flujo intraluminal + presión redujo aún más el diámetro en comparación con los cambios inducidos por presión (P<0.05), llevando a un CBF estimado constante. Las constricciones inducidas por flujo fueron abolidas por HET0016 (inhibidor de la síntesis de ácido 20-hidroxieicosatetraenoico (20-HETE) o la inhibición de COXs o el bloqueo de los receptores TP (tromboxano A(2)/prostaglandina H(2)) y atenuadas por la eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS). La formación de ROS aumentada por flujo se redujo significativamente por HET0016. En conclusión, en arterias cerebrales humanas y de rata (1) los incrementos en el flujo provocan constricciones, (2) el mecanismo de señalización de la constricción inducida por flujo de las arterias cerebrales involucra producción aumentada de ROS, actividad de COX y es mediado por 20-HETE a través de receptores TP, y (3) proponemos que la operación simultánea de las constricciones inducidas por presión y flujo es necesaria para proporcionar una autorregulación efectiva del CBF.
Tóth et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.