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Además de su papel en la digestión y absorción de grasas dietéticas, los ácidos biliares (AB) son moléculas de señalización estrictamente reguladas. Sus niveles en el lumen intestinal, circulación y tejidos fluctúan después de la alimentación y el ayuno, así como como resultado de ciertas enfermedades y terapias. Los AB regulan muchos tipos celulares en la pared intestinal y más allá, activando receptores nucleares y de la membrana plasmática. De estos, el receptor acoplado a proteínas G TGR5 ha emergido como un mediador clave de las acciones no genómicas de los AB. TGR5 es un receptor de superficie celular que se acopla a Gαs, formación de cAMP, activación de la proteína quinasa A y quinasas reguladas por señales extracelulares, así como inhibición de vías de señalización inflamatoria. Se ha implicado a TGR5 en la mediación de las acciones de los AB sobre la secreción de péptido 1 tipo glucagón y la homeostasis de la glucosa, motilidad y tránsito gastrointestinal, transporte de electrolitos y fluidos en el colon, formación y secreción de bilis, transducción sensorial e inflamación. Se han desarrollado agonistas de TGR5 como tratamientos para trastornos metabólicos, inflamatorios y digestivos, y la evidencia emergente sugiere que las mutaciones en TGR5 están asociadas con enfermedades inflamatorias. Así, TGR5 juega un papel importante en los procesos normales de digestión y es un nuevo objetivo terapéutico para enfermedades digestivas importantes.
Nigel W. Bunnett (mar,) estudió esta cuestión.