Las células madre mesenquimatosas promueven la angiogénesis tumoral a través de la acción del factor de crecimiento transformante β1

Las células madre mesenquimatosas (MSCs) pueden influir en el crecimiento y la metástasis de varias malignidades humanas, incluido el carcinoma hepatocelular (HCC). Por lo tanto, los mecanismos subyacentes a través de los cuales las MSCs pueden afectar las malignidades requieren investigación. En el presente estudio, se investigó el posible papel de las MSC en la angiogénesis del HCC. Se utilizaron un total de 17 modelos de ratones desnudos que exhibían HCC humano para evaluar los efectos de las MSC en la angiogénesis. Un total de 8 ratones fueron inyectados con MSC humanas a través de la vena caudal, y los restantes 9 ratones fueron inyectados con solución salina tampón fosfato como control. Un total de 35 días posteriores a la inyección de MSC, se evaluó la densidad de microvasos (MVD) de los tumores mediante inmunotinción, utilizando un anticuerpo contra el grupo de diferenciación 31. Los niveles de ARN mensajero del factor de crecimiento transformante (TGF)β1, Smad2 y Smad7 se detectaron utilizando reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa inversa. Los niveles de expresión proteica de TGFβ1 y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en los tejidos tumorales se analizaron utilizando ELISA. En comparación con los controles, la MVD en los ratones tratados con MSC se incrementó significativamente (28.00±9.19 vs. 18.11±3.30; P=0.006). Los niveles de ARN mensajero de TGFβ1 en el grupo tratado con MSC fueron 2.15 veces más altos en comparación con el grupo control (1.27±0.61 vs. 0.59±0.39; P=0.033), y la MVD fue mayor en el grupo que exhibía niveles elevados de ARN mensajero de TGFβ1 en comparación con el grupo control (26.50±9.11 vs. 19.44±6.14; P=0.038). Además, se identificó una correlación estrecha entre los niveles de expresión de TGFβ1 y VEGF. Los resultados del presente estudio sugieren que las MSC pueden ser capaces de potenciar la angiogénesis del HCC, lo cual puede deberse en parte a la implicación de TGFβ1.