Nuevas Perspectivas Sobre el Papel y el Mecanismo de la Transición Epitelial-Mesenquimal Parcial en la Fibrosis Renal

La transición epitelial-mesenquimal (TEM) se describe como el proceso en el que las células epiteliales tubulares renales dañadas sufren un cambio de fenotipo, adquiriendo características mesenquimatosas y transformándose en fibroblastos. Inicialmente, se pensaba ampliamente que era un mecanismo crítico de la fibrogénesis subyacente a la enfermedad renal crónica. Sin embargo, la evidencia de que las células epiteliales tubulares renales pueden cruzar la membrana basal y convertirse en fibroblastos en el intersticio renal es rara, lo que ha llevado a un debate sobre la existencia de la TEM. Investigaciones recientes han demostrado que después de una lesión, las células epiteliales tubulares renales adquieren características mesenquimatosas y la capacidad de producir una variedad de factores profibrogénicos y citoquinas, pero permanecen adheridas a la membrana basal. Sobre esta base, se propuso un nuevo concepto de "transición epitelial-mesenquimal parcial (pTEM)" para explicar la contribución de las células epiteliales renales a la fibrogénesis renal. En esta revisión, discutimos el concepto de pTEM y los hallazgos más recientes relacionados con este proceso, incluyendo la detención del ciclo celular, la alternación metabólica de las células epiteliales, la infiltración de células inmunitarias, la regulación epigenética así como las nuevas vías de señalización que median esta comunicación epitelial-mesenquimal perturbada. Una comprensión más profunda del papel y el mecanismo de la pTEM puede ayudar en el desarrollo de nuevas terapias para prevenir y detener la fibrosis en la enfermedad renal.