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El síndrome cardiorrenal es una condición en la que existe una compleja interrelación entre la disfunción cardíaca y la disfunción renal. A pesar de los avances en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y renales, el síndrome cardiorrenal sigue siendo un importante problema de salud global. Característica de la fisiopatología del síndrome cardiorrenal es la comunicación bidireccional; los mediadores/sustancias activados por el estado patológico de un órgano pueden desempeñar un papel en el empeoramiento de la disfunción del otro al ejercer sus efectos biológicamente perjudiciales, lo que lleva a la progresión del síndrome. La acumulación de toxinas urémicas es un sello distintivo de la disfunción excretora renal. La eliminación de algunas toxinas por diálisis convencional es particularmente problemática debido a su alta unión a proteínas. En esta revisión, demostramos que las toxinas urémicas unidas a proteínas pueden desempeñar un papel importante en la progresión de la enfermedad cardiovascular en el contexto de la enfermedad renal crónica. La toxina urémica altamente unida a proteínas indoxil sulfato ha emergido como una potente toxina que afecta adversamente tanto al riñón como al corazón. Los efectos cardíacos directos de esta toxina se han demostrado recientemente tanto in vitro como in vivo. Específicamente, los potentes efectos fibrogénicos y prohipertrofia, así como los efectos inductores de estrés oxidativo, parecen desempeñar un papel central en la patología renal y cardíaca. Muchos de estos efectos adversos pueden ser suprimidos mediante el uso de un adsorbente intestinal, AST-120. Se discuten los mecanismos potenciales subyacentes a la fibrosis cardiorrenal inducida por indoxil sulfato. La investigación futura y las implicaciones clínicas concluyen esta revisión.
Lekawanvijit et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.
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