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Los efectores patógenos son interceptados por receptores de unión a nucleótidos intracelulares de plantas ricos en repeticiones de leucina (NB-LRR). Sin embargo, los procesos que vinculan la activación del receptor con las defensas posteriores siguen siendo obscuros. El regulador de resistencia basal nucleo-citoplasmática EDS1 (ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY1) es indispensable para la inmunidad mediada por receptores TIR (receptor de Toll-interleucina-1)-NB-LRR. Mostramos que EDS1 de Arabidopsis conecta molecularmente el reconocimiento de la proteína de resistencia a enfermedades RPS4 mediado por TIR-NB-LRR alitas de defensa. Se detectan complejos RPS4-EDS1 y AvrRps4-EDS1 dentro de los núcleos de células de tabaco vivas después de la coexpresión transitoria y en extractos solubles de hojas de Arabidopsis después de la activación de la resistencia. La localización forzada de AvrRps4 al citoplasma o núcleo del hospedador revela ramificaciones de defensa RPS4-EDS1 específicas de compartimentos celulares. Aunque los procesos nucleares restringen el crecimiento bacteriano, la muerte celular programada y el refuerzo de la resistencia transcripcional requieren coordinación nucleo-citoplasmática. Así, EDS1 se comporta como un objetivo de efector y un transductor de señales TIR-NB-LRR activado para defensas a través de compartimentos celulares.
Heidrich et al. (Jue,) estudiaron esta cuestión.