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Se observa un nuevo fenotipo de resistencia a múltiples fármacos mediado por la metiltransferasa Cfr del ARNr en Staphylococcus aureus y Escherichia coli. El gen cfr se ha identificado previamente como un gen de resistencia a fenicoles y lincosamidas en plásmidos aislados de Staphylococcus spp. de origen animal y se ha demostrado recientemente que codifica una metiltransferasa que modifica el ARNr 23S en A2503. Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana muestran que las cepas de S. aureus y E. coli que expresan el gen cfr exhiben MICs elevadas a varios fármacos químicamente no relacionados. El fenotipo se llama PhLOPSA por resistencia a las siguientes clases de fármacos: antibióticos fenicoles, lincosamidas, oxazolidinonas, pleuromutilinas y estreptogramina A. Cada una de estas cinco clases de fármacos contiene importantes agentes antimicrobianos que se utilizan actualmente en medicina humana y/o veterinaria. Encontramos que la unión de los fármacos PhLOPSA, que se unen a sitios superpuestos en el centro de transferencia peptidílica contiguos al nucleótido A2503, está perturbada tras la metilación mediada por Cfr. La disminución de la unión de fármacos a ribosomas metilados por Cfr ha sido confirmada por análisis de
Long et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.