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La evidencia emergente sugiere el papel significativo de la inflamación y el estrés oxidativo como principales contribuyentes a la neuroprogresión que se observa en el trastorno depresivo mayor (TDM), donde los pacientes muestran un aumento en los biomarcadores de inflamación y estrés oxidativo. El proceso de neuroprogresión incluye neurodegeneración relacionada con la etapa, muerte celular, reducción de la neurogénesis, reducción de la plasticidad neuronal y aumento de las respuestas autoinmunitarias. El estrés oxidativo es consecuencia del desequilibrio biológico entre las especies reactivas de oxígeno (ERO) y los antioxidantes, lo que lleva a la alteración de biomoléculas y a la pérdida de control de las vías de señalización intracelular relacionadas con el redox. Las ERO actúan como mensajeros secundarios cruciales en la transducción de señales y afectan significativamente las vías inflamatorias al activar NF-κB y las quinasas de estrés de la familia MAPK. Cuando están presentes en exceso, las ERO causan daños, afectando los constituyentes celulares con la formación de moléculas proinflamatorias, como el malondialdehído, 4-hidroxinonenal, neoepítopos y patrones moleculares asociados a daño que promueven la respuesta inmune, llevando en última instancia a la muerte celular. El fracaso de las células en adaptarse a los cambios en la homeostasis redox y la subsiguiente muerte celular, junto con el daño causado por mediadores inflamatorios, han sido considerados como las principales causas de neuroprogresión y, por ende, del TDM. Tanto un sistema inmunológico-inflamatorio activado como el aumento del estrés oxidativo actúan de manera sinérgica, complicando nuestra comprensión de la patogénesis de la depresión. La cascada de eventos antioxidantes e inflamatorios es orquestada por varios factores de transcripción, siendo Nrf2 y NF-κB de particular relevancia para el TDM. Esta revisión se centra en los posibles mecanismos moleculares a través de los cuales la homeostasis redox alterada y la neuroinflamación pueden afectar el ambiente neuronal y contribuir a la depresión. Este artículo está protegido por derechos de autor. Todos los derechos reservados.
Bakunina et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.