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La reparación de tejidos es un subconjunto de un amplio repertorio de respuestas dependientes de interleucina-4 (IL-4) y IL-13 en el hospedador durante la infección por helmintos. Aquí mostramos que IL-4 o IL-13 por sí solos no fueron suficientes, pero que IL-4 o IL-13 junto con células apoptóticas indujeron el programa de reparación de tejidos en los macrófagos. La ablación genética de los sensores de células apoptóticas afectó la proliferación de los macrófagos residentes en los tejidos y la inducción de genes antiinflamatorios y de reparación de tejidos en los pulmones después de la infección por helmintos o en el intestino tras la inducción de colitis. Por el contrario, el reconocimiento de células apoptóticas era prescindible para la inducción dependiente de citoquinas de receptores de reconocimiento de patrones, adhesión celular o genes de quimiotaxia en los macrófagos. La detección de células apoptóticas puede, por lo tanto, compartamentalizar espacialmente o prevenir la actividad prematura o ectópica de citoquinas solubles pleiotrópicas, como IL-4 o IL-13.
Bosurgi et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.
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