Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
El tratamiento de la lesión pulmonar aguda (LPA) y su forma más severa, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), siguen siendo problemas no resueltos de la medicina de cuidados intensivos. La LPA/SDRA se caracteriza por edema pulmonar debido a la permeabilidad aumentada de la barrera alveolar-capilar y el consiguiente deterioro de la oxigenación arterial. El edema pulmonar, la lesión endotelial y epitelial se acompañan de un influjo de neutrófilos en el intersticio y el espacio broncoalveolar. Por lo tanto, se considera que la activación y el reclutamiento de neutrófilos juegan un papel clave en la progresión de la LPA/SDRA. Los neutrófilos son las primeras células que se reclutan al sitio de inflamación y tienen un potente arsenal antimicrobiano que incluye oxidantes, proteínas y péptidos catiónicos. Sin embargo, en circunstancias patológicas, la liberación no regulada de estos compuestos microbicidas en el espacio extracelular puede paradójicamente dañar los tejidos del huésped. Esta revisión se centra en los mecanismos de reclutamiento de neutrófilos en el pulmón y en la contribución de los neutrófilos al daño tisular en la LPA.
Grommes et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.