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Las especies reactivas de oxígeno (ROS), productos del estrés oxidativo, contribuyen a la iniciación y progresión de la patogenia de diversas enfermedades. El glutatión es un antioxidante principal que puede ayudar a prevenir el proceso a través de la eliminación de ROS. El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto protector del glutatión sobre el daño del ADN mediado por ROS y la apoptosis causada por peróxido de hidrógeno, H₂O₂, en macrófagos RAW 264.7 e investigar el papel de la vía de señalización del factor nuclear eritroide 2-relacionado 2 (Nrf2)/hemoxigenasa-1 (HO-1). Los resultados mostraron que la disminución de la tasa de supervivencia de las células RAW 264.7 tratadas con H₂O₂ se debió a la inducción de daño en el ADN y apoptosis acompañada por el aumento de producción de ROS. Sin embargo, la citotoxicidad inducida por H₂O₂ y la generación de ROS se invirtieron significativamente por el glutatión. Además, la pérdida de potencial de membrana mitocondrial inducida por H₂O₂ estaba relacionada con una disminución en los niveles de triphosphato de adenosina (ATP), y estos cambios también se atenuaron significativamente en presencia de glutatión. Estas acciones protectoras fueron acompañadas por un aumento en la tasa de expresión de la proteína Bcl-2/Bcl-2-asociada X (Bax) y la escisión de la polimerasa de ADP-ribosa (PARP) por la inactivación de la caspasa-3. Además, las propiedades cito-protectoras mediadas por glutatión se asociaron con una mayor activación de Nrf2 y expresión de HO-1; sin embargo, la inhibición de la función de HO-1 utilizando un inhibidor específico de HO-1, zinc protoporfirina IX, debilitó significativamente los efectos cito-protectores del glutatión. En conjunto, los resultados demuestran que la administración exógena de glutatión es capaz de proteger las células RAW 264.7 contra la apoptosis mediada por mitocondrias inducida por estrés oxidativo junto con la actividad de la vía de señalización Nrf2/HO-1.
Kwon et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.