Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica prevalente. La respuesta inflamatoria es impulsada por células T y mediada por múltiples citoquinas como el factor de necrosis tumoral y las interleucinas IL-17 e IL-23. La psoriasis de moderada a severa se trata de forma sistémica, utilizando ya sea biológicos o tratamientos convencionales con medicamentos de moléculas pequeñas. Los nuevos biológicos son muy efectivos y bien tolerados, pero no todos los pacientes responden al tratamiento con biológicos, por lo que existe una necesidad de nuevas opciones de tratamiento para la psoriasis. Los inhibidores de la quinasa Janus (JAK) son una nueva clase de fármacos que pueden ser útiles en este sentido. Estos inhibidores ya están disponibles en el mercado para la artritis reumatoide, la artritis psoriásica y la colitis ulcerosa. Bloquean la vía de señalización intracelular mediada por JAK y las proteínas de transductor de señal y activador de transcripción (STAT), inhibiendo así la transcripción génica de citoquinas proinflamatorias. Los inhibidores de JAK se están probando actualmente como tratamientos potenciales para la psoriasis. Han mostrado eficacia clínica tal como se mide por la respuesta del Índice de Área y Severidad de la Psoriasis 75 en ensayos de fase 2 y 3, y parecen ser bien tolerados en general. Esta revisión proporciona una visión general de los mecanismos que subyacen a las acciones de los inhibidores de JAK en la psoriasis, junto con los resultados de ensayos clínicos que evalúan su eficacia cuando se utilizan para tratar la enfermedad.
Kvist‐Hansen et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: