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Los estudios presentes se realizaron para explorar mecanismos potencialmente selectivos de adhesión de leucocitos en un intento de entender cómo podría ocurrir el reclutamiento preferencial de eosinófilos y basófilos durante reacciones alérgicas y otras reacciones inflamatorias. La estimulación de células endoteliales vasculares humanas durante 24 h con IL-4 (30 a 1,000 U/ml) indujo la adhesión de eosinófilos (hasta aproximadamente cuatro veces el control) y basófilos (hasta aproximadamente el doble del control), pero no de neutrófilos (menos del 125% del control). El análisis de la expresión endotelial de moléculas de adhesión mediante citometría de flujo reveló que el tratamiento con IL-4 indujo la expresión de la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1) sin afectar significativamente la expresión de otras moléculas de adhesión, a saber, la molécula de adhesión endotelial-leucocitaria-1 (ELAM-1) o la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1). La curva de concentración-respuesta para la expresión de VCAM-1 inducida por IL-4 fue paralela a la de adhesión. Las células endoteliales estimuladas con IL-4 expresaron propiedades adhesivas para eosinófilos a las 3 h; la respuesta aumentó constantemente durante un estudio a lo largo de 24 h. Los eosinófilos y basófilos se adhirieron a placas recubiertas con una forma recombinante de VCAM-1. Esta adhesión fue bloqueada con anticuerpos contra VCAM-1, pero no contra ELAM-1. Los mAb dirigidos contra VCAM-1 o VLA-4 inhibieron (aproximadamente un 75%) la unión de eosinófilos y basófilos a células endoteliales estimuladas con IL-4. Dado que se ha demostrado que VLA-4 y VCAM-1 se unen entre sí en otros sistemas de adhesión, estos resultados sugieren que IL-4 estimula la adhesión de eosinófilos y basófilos al inducir la expresión de VCAM-1 en células endoteliales, que se une a VLA-4 en eosinófilos y basófilos. La falta de expresión de VLA-4 en neutrófilos y el fracaso de IL-4 para estimular la adherencia de neutrófilos respaldan esta conclusión. Se propone que la liberación local de IL-4 in vivo en enfermedades alérgicas o tras un desafío alérgico experimental puede explicar parcialmente el enriquecimiento de eosinófilos y basófilos (vs neutrófilos) observado en estas situaciones.
Schleimer et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.