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La resistencia a la insulina se caracteriza por hiperglucemia, dislipidemia y estrés oxidativo antes del desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2. Hasta la fecha, se han propuesto una serie de mecanismos que vinculan estos síndromes, pero sigue sin estar claro cuál es la condición unificadora que desencadenó estos eventos en la progresión de esta enfermedad metabólica. Ha habido una acumulación constante de datos en numerosos estudios experimentales que muestran las fuertes correlaciones entre la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina. Además, un número creciente de estudios sugiere que el aumento del nivel de ácidos grasos libres en plasma indujo resistencia a la insulina con la alteración significativa del metabolismo oxidativo en varios tejidos objetivo como el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo. En esta revisión, proponemos la idea de las disfunciones mitocondriales inducidas por ácidos grasos de cadena larga como uno de los eventos clave en el desarrollo patofisiológico de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. La acumulación de especies reactivas de oxígeno, la lipotoxicidad, el estrés del retículo endoplásmico inducido por inflamación y las alteraciones de las expresiones de subconjuntos de genes mitocondriales son los más perjudiciales que conducen al desarrollo de una actividad aberrante de señalización de insulina intracelular en varios tejidos periféricos, lo que lleva así a la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo 2.
Bakar et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.