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Se ha demostrado que los pacientes que presentan enfermedad inflamatoria intestinal exhiben un microbioma alterado tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa. Este cambio en el contenido microbiano nos llevó a cuestionar si varios de estos microbios son importantes en los procesos inflamatorios presentes en estas enfermedades y, más específicamente, si los lipopolisacáridos de la pared celular gram negativa estimulan de manera diferencial a las células residentes. Por lo tanto, investigamos la posible contribución de cinco especies principales de bacterias gram negativas que se encontraron alteradas en presencia durante la progresión de la enfermedad y evaluamos su patogenicidad a través del LPS. Demostramos que el LPS de estas diferentes especies tenía capacidades individuales para inducir NF-κB y producción de IL-8 proinflamatoria a partir de células HEK-TLR4 de manera dependiente de TLR4. Trabajo adicional utilizando monocapas de células epiteliales colónicas intestinales humanas (Caco-2) demostró que las células respondían al LPS específico del serotipo de manera distinta, inducirendo muchos mediadores inflamatorios como TNF-α e IL-10 en proporciones significativamente alteradas. Además, la permeabilidad de las monocapas de Caco-2, como prueba de su capacidad para alterar la permeabilidad intestinal, también fue alterada de manera diferencial por el LPS específico del serotipo, modulando la resistencia eléctrica transepitelial, el movimiento de moléculas pequeñas y la integridad de las uniones estrechas. Nuestros resultados sugieren que especies específicas de bacterias pueden estar potenciando la patogénesis de la EII y enfermedades inflamatorias crónicas a través de sus respuestas específicas al LPS por serotipo.
Stephens et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.