Vínculo entre la inflamación crónica y la carcinogénesis inducida por el virus del papiloma humano (Revisión)

La inflamación es una estrategia de defensa contra agentes invasores y moléculas dañinas que se activa inmediatamente después de un estímulo, y que involucra la liberación de citoquinas y quimioquinas, las cuales activan la respuesta inmune innata. Estos mediadores actúan en conjunto para aumentar el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular, facilitando el reclutamiento de células efectoras al sitio de lesión. Tras la resolución de la lesión y la eliminación del estímulo, la inflamación se desactiva, pero si el estímulo persiste, la inflamación se vuelve crónica y está fuertemente asociada con el cáncer. Esto se debe probablemente a que la inflamación conduce a una herida que no sana, requiriendo una renovación constante de células, lo que aumenta el riesgo de transformación neoplásica. Los desechos de la fagocitosis, incluidos los especies reactivas de oxígeno y nitrógeno que causan daño al ADN ya dañado por los leucotrienos y prostaglandinas, impactan en la inflamación y en diversas rutas carcinogénicas. Existe una asociación entre inflamación crónica, infección persistente y cáncer, donde la acción oncogénica es mediada por señales autocrinas y paracrinas, causando cambios en las células somáticas bajo la influencia del genoma microbiano o de factores epigenéticos. Entre los agentes infecciosos asociados con el cáncer, destacan ciertos genotipos del virus del papiloma humano (VPH). El VPH es responsable de prácticamente todos los casos de cáncer cervical y de una proporción menor de cánceres de la vagina, vulva, ano, pene y una serie de cánceres extragenitales. En la presente revisión, se presentan avances recientes en los mecanismos involucrados en la respuesta inflamatoria con su participación en el proceso de carcinogénesis, enfatizando el papel de la inflamación crónica en el desarrollo del cáncer cervical inducido por el VPH.