Resumen SIZ1, una principal ligasa SUMO E3 en plantas, tiene roles diversos en el desarrollo y la inmunidad. Aunque los fenotipos de pérdida de función han categorizado a SIZ1 como un regulador inmune negativo, su amplio rango de sustrato complica la interpretación de su función esencial. Aquí mostramos que la sobreacumulación de SIZ1 activa inesperadamente respuestas inmunes robustas y muerte celular, dependiendo de su actividad de ligasa E3. La proteómica de etiquetado por proximidad reveló que la función de SIZ1 converge en el Complejo Asociado a MOS4 (MAC), un módulo crítico de señalización inmune que forma condensados nucleares pro-inmunes durante el ataque de patógenos. Tanto SIZ1 como el receptor inmune SNC1 son reclutados a condensados nucleares dependientes de MAC (MDNCs) tras el desafío de patógenos, donde potencian sinérgicamente las respuestas inmunes y la muerte celular. SIZ1 SUMOila y estabiliza componentes de MAC, reforzando la formación de MDNC y sosteniendo la señalización inmune. Este mecanismo contrarresta el mecanismo inhibitorio de MDNC previamente identificado mediado por el cariófero KA120, estableciendo un sistema regulador que equilibra la ensambladura de condensados que promueven la inmunidad con la desensambladura para prevenir la autoinmunidad mientras se mantiene una capacidad de defensa rápida.
Jia et al. (Wed,) estudiaron esta pregunta.