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El infarto agudo de miocardio (IAM) y la insuficiencia cardíaca (IC) que a menudo le sigue se encuentran entre las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo. Como tal, se necesitan nuevos tratamientos para proteger el miocardio contra los efectos dañinos de la isquemia aguda y la lesión de reperfusión (IR) que ocurre en el IAM, con el fin de reducir el tamaño del infarto de miocardio (IM), preservar la función cardíaca y mejorar los resultados en los pacientes. En este sentido, las mitocondrias cardíacas desempeñan un papel dual como árbitros de la supervivencia y muerte celular tras el IAM. Por lo tanto, prevenir la disfunción mitocondrial inducida por la IR aguda del miocardio es una estrategia terapéutica importante para la cardioprotección. En este artículo, revisamos el papel de las mitocondrias como determinantes clave de la IR aguda del miocardio, y destacamos sus funciones como objetivos terapéuticos para reducir el tamaño del IM y prevenir la IC tras el IAM. Además, discutimos los desafíos para traducir las estrategias mitoprotectoras al ámbito clínico para mejorar los resultados en pacientes con IAM.
Ramachandra et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.