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Nuestros hallazgos demuestran que la metilación m6A mediada por METTL3 regula epigenéticamente la implantación ectópica de células madre embrionarias (ESCs), lo que resulta en la progresión de la endometriosis. Nuestro estudio establece el eje METTL3-YTHDF2-SIRT1/FOXO3a como un eje crítico y un mecanismo potencial en la endometriosis.
Wang et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.
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